אובדן עצם 02.05.2021

אובדן עצם סיסטמי בעקבות אוטם שריר הלב

במחקר בעכברים המצא כי אובדן עצם וסיכון מוגבר לשברים עלולים להיות תחלואה קלינית נלווית חשובה בעקבות פגיעות איסכמיות

אוטם שריר הלב (MI) ושבר אוסטיאופורוטי הם הגורמים העיקריים לתחלואה ולתמותה וראיות אפידמיולוגיות הקושרות את היארעותם מרמזות על קשר מקביל אפשרי. MI יכול להחריף טרשת עורקים באמצעות הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית (SNS) ושחרור בתיווך אדרנורצפטור β3 של תאי גזע המטופויאטים, מה שמוביל למונוציטוזיס.

במחקר זה החוקרים שיערו כי אותו המסלול יוצר אובדן עצם מערכתי בעקבות MI, כיוון שאוסטאוקלסטים נבדלים ממונוציטים.

במחקר זה, MI הושרה באמצעות קשירת העורק הקדמי שמאלי היורד בעכברים זכרים בני 12 שבועות (n = 24) שנבחרו רנדומלית לטיפול באנטגוניסט לרצפטור האדרנרגי β3 (SR 59230A) או ללא טיפול במשך 10 ימים לאחר הניתוח. עכברים נוספים (n = 21, מטופלים ולא מטופלים) שימשו כמקרי ביקורת שלא נותחו.

צפיפות מינרלית של העצם (BMD), תכולת מינרלים של העצם (BMC) והרכב הגוף כומתו בתחילת המחקר ועשרה ימים לאחר ה-MI תוך שימוש בקליטת רנטגן כפולת אנרגיה( מבחן צפיפות עצם DXA); רמות המונוציטים במחזור כומתו וגוף חוליה 5L ועצם הירך נותחו בטומוגרפיה ממוחשבת (CT) 10 ימים לאחר ה-MI.

החוקרים מצאו כי MI הוביל לעליית רמות מונוציטים במחזור הדם, לירידה ב-BMD ול-BMC בירך ובעמוד השדרה המותני בעכברי MI (-6.9% BMD עצם הירך, -3.5% BMD המותני) וכן נפח העצם הטרבקולרית ירד בעכברי MI.

נראה כי טיפול באנטגוניסט β3-AR מקטין את תגובת אובדן העצם (-5.3% BMD עצם הירך, -1.2% BMD המותני), אם כי תוצאות אלו לא עקביות במקצת.

לסיכום, תוצאות אלו מצביעות על כך ש-MI מוביל לאובדן עצם סיסטמי, אך יתכן וה-SNS אינו מהווה מודולטור ראשוני לתגובה זו; אובדן עצם וסיכון מוגבר לשברים עשויים להיות תחלואה קלינית נלווית חשובה בעקבות MI או פגיעות איסכמיות אחרות.

מקור:

Priscilla M. Tjandra et al. (2020). Journal of Orthopaedic Research. https://doi.org/10.1002/jor.24867

נושאים קשורים:  מחקרים,  אובדן עצם,  מבחן צפיפות עצם,  אוטם שריר הלב
תגובות